آیا شکر مستقیماً سرطان ها را تغذیه می کند و رشد آنها را تقویت می کند؟ بر اساس مطالعه ای که توسط محققان کالج پزشکی بیلور و پزشکی ویل کورنل انجام شد، به نظر می رسد که پاسخ حداقل در موش ها "بله" باشد. مطالعه آنها که در science منتشر شد، نشان داد که مصرف روزانه مقدار متوسطی از شربت ذرت با فروکتوز بالا - معادل مصرف روزانه حدود 12 اونس از یک نوشیدنی شیرین شده با شکر - رشد تومورهای روده را در مدل‌های موش مبتلا به این بیماری تسریع می‌کند. مستقل از چاقی این تیم همچنین مکانیسمی را کشف کردند که از طریق آن مصرف نوشیدنی های شیرین می تواند به طور مستقیم رشد سرطان را تغذیه کند و راهبردهای درمانی جدید بالقوه را پیشنهاد می کند.
 
دکتر jihye yun، استادیار ژنتیک مولکولی و انسانی در baylor، نویسنده همکار، گفت: "تعداد فزاینده ای از مطالعات مشاهده ای آگاهی را در مورد ارتباط بین مصرف نوشیدنی های شیرین، چاقی و خطر سرطان روده بزرگ افزایش داده است." «تصور فعلی این است که شکر برای سلامتی ما مضر است، زیرا مصرف بیش از حد آن می تواند منجر به چاقی شود. ما می دانیم که چاقی خطر ابتلا به بسیاری از انواع سرطان از جمله سرطان کولورکتال را افزایش می دهد. با این حال، ما مطمئن نبودیم که آیا ارتباط مستقیم و علتی بین مصرف شکر و سرطان وجود دارد یا خیر. بنابراین، زمانی که در آزمایشگاه دکتر لوئیس کانتلی در پزشکی ویل کورنل مشغول به کار بودم، تصمیم گرفتم به این سوال مهم بپردازم.
 
ابتدا، یون و همکارانش مدل موشی سرطان روده بزرگ را در مراحل اولیه تولید کردند که در آن ژن apc حذف می‌شود. apc یک دروازه بان در سرطان کولورکتال است. حذف این پروتئین مانند از بین بردن شکستگی های ماشین است. بدون آن، سلول های روده طبیعی نه رشد خود را متوقف می کنند و نه می میرند و تومورهای مرحله اولیه به نام پولیپ را تشکیل می دهند. یون گفت: بیش از 90 درصد بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال دارای این نوع جهش apc هستند.
 
این تیم با استفاده از این مدل موشی از بیماری، تأثیر مصرف آب شیرین شده با شکر را بر رشد تومور آزمایش کردند. آب شیرین شده 25 درصد شربت ذرت با فروکتوز بالا بود که شیرین کننده اصلی نوشیدنی های شیرین مصرفی مردم است. شربت ذرت با فروکتوز بالا از گلوکز و فروکتوز به نسبت 45:55 تشکیل شده است.
 
وقتی محققان نوشیدنی شیرین را در بطری آب در اختیار موش‌های مدل apc قرار دادند تا به میل خود بنوشند، موش‌ها به سرعت در عرض یک ماه وزن اضافه کردند. برای جلوگیری از چاق شدن موش ها و تقلید مصرف روزانه یک قوطی نوشابه توسط انسان، محققان به موش ها مقدار متوسطی آب شیرین را به صورت خوراکی با سرنگ مخصوص یک بار در روز به موش ها دادند. پس از دو ماه، موش‌های مدل apc که آب شیرین دریافت می‌کردند، چاق نشدند، اما تومورهایی بزرگ‌تر و درجه بالاتر از موش‌های مدل تحت درمان با آب معمولی ایجاد کردند.
 
این نتایج حاکی از آن است که وقتی حیوانات در مراحل اولیه تومور در روده‌ها قرار دارند - که می‌تواند در بسیاری از انسان‌های بالغ جوان به طور تصادفی و بدون اطلاع قبلی رخ دهد - مصرف حتی مقادیر متوسط ​​شربت ذرت با فروکتوز بالا به شکل مایع می‌تواند رشد و پیشرفت تومور را افزایش دهد. مستقل از چاقی، "یون گفت. تحقیقات بیشتری برای ترجمه این کشف به مردم مورد نیاز است. با این حال، یافته‌های ما در مدل‌های حیوانی نشان می‌دهد که مصرف مزمن نوشیدنی‌های شیرین می‌تواند زمان ابتلا به سرطان را کوتاه کند. در انسان، معمولاً 20 تا 30 سال طول می کشد تا سرطان روده بزرگ از مرحله اولیه تومورهای خوش خیم به سرطان های تهاجمی تبدیل شود.
 
cantley می گوید: «این مشاهدات در مدل های حیوانی ممکن است توضیح دهد که چرا افزایش مصرف نوشیدنی های شیرین و سایر مواد غذایی با محتوای قند بالا در 30 سال گذشته با افزایش سرطان روده بزرگ در افراد 25 تا 50 ساله در ایالات متحده مرتبط است. ، نویسنده همکار، مربی سابق یون و استاد زیست شناسی سرطان در پزشکی و مدیر مرکز سرطان ساندرا و ادوارد مایر در پزشکی ویل کورنل.
 
سپس این تیم مکانیسمی را بررسی کردند که توسط آن این قند باعث رشد تومور می شود. آنها کشف کردند که موش‌های مدل apc که شربت ذرت با فروکتوز بالا دریافت می‌کردند، مقادیر بالایی فروکتوز در روده‌هایشان داشتند. ما مشاهده کردیم که نوشیدنی‌های شیرین سطح فروکتوز و گلوکز را به ترتیب در روده بزرگ و خون افزایش می‌دهند و تومورها می‌توانند به طور موثر فروکتوز و گلوکز را از طریق مسیرهای مختلف جذب کنند.
 
با استفاده از فناوری‌های پیشرفته برای ردیابی سرنوشت گلوکز و فروکتوز در بافت‌های تومور، این تیم نشان داد که فروکتوز ابتدا از نظر شیمیایی تغییر کرد و این فرآیند سپس آن را قادر ساخت تا به طور موثر تولید اسیدهای چرب را که در نهایت به رشد تومور کمک می‌کند، ارتقا دهد.
 
بیشتر مطالعات قبلی از گلوکز یا فروکتوز به تنهایی برای مطالعه تأثیر قند در حیوانات یا رده های سلولی استفاده می کردند. ما فکر می‌کردیم که این رویکرد نشان‌دهنده نحوه مصرف واقعی نوشیدنی‌های شیرین نیست زیرا نه نوشیدنی‌ها و نه غذاها فقط گلوکز یا فروکتوز ندارند. آنها هر دو گلوکز و فروکتوز را با هم در مقادیر مشابه دارند. یافته‌های ما نشان می‌دهد که نقش فروکتوز در تومورها افزایش نقش گلوکز در هدایت سنتز اسیدهای چرب است. فراوانی اسیدهای چرب حاصل می‌تواند به طور بالقوه توسط سلول‌های سرطانی برای تشکیل غشای سلولی و مولکول‌های سیگنال‌دهنده، رشد یا تأثیر بر التهاب استفاده شود.»
 
برای تعیین اینکه آیا متابولیسم فروکتوز یا افزایش تولید اسید چرب مسئول رشد تومور ناشی از قند است، محققان موش‌های مدل apc را تغییر دادند تا فاقد ژن‌های کدکننده آنزیم‌های دخیل در متابولیسم فروکتوز یا سنتز اسیدهای چرب باشند. یک گروه از موش های مدل apc فاقد آنزیم khk بودند که در متابولیسم فروکتوز نقش دارد و گروهی دیگر فاقد آنزیم fasn بودند که در سنتز اسیدهای چرب شرکت می کند. آنها دریافتند که موش‌هایی که فاقد هر یک از این ژن‌ها هستند، بر خلاف موش‌های مدل apc، زمانی که با همان مقادیر کم از شربت ذرت با فروکتوز بالا تغذیه می‌شد، تومورهای بزرگ‌تری ایجاد نمی‌کنند.
 
cantley گفت: "این مطالعه نتیجه شگفت انگیزی را نشان داد که سرطان های روده بزرگ از شربت ذرت با فروکتوز بالا، ماده اصلی بیشتر نوشابه های شیرین و بسیاری از غذاهای فرآوری شده دیگر، به عنوان سوختی برای افزایش نرخ رشد تومور استفاده می کنند." در حالی که بسیاری از مطالعات میزان افزایش سرطان روده بزرگ را با رژیم غذایی مرتبط کرده اند، این مطالعه مکانیسم مولکولی مستقیمی را برای ارتباط بین مصرف قند و سرطان روده بزرگ نشان می دهد.
 
یون گفت: «یافته‌های ما همچنین فرصت‌های جدیدی را برای درمان باز می‌کند. برخلاف گلوکز، فروکتوز برای بقا و رشد سلول‌های طبیعی ضروری نیست، که نشان می‌دهد درمان‌هایی که متابولیسم فروکتوز را هدف قرار می‌دهند ارزش بررسی دارند. از طرف دیگر، اجتناب از مصرف نوشیدنی‌های شیرین تا حد امکان به جای تکیه بر داروها، به میزان قابل توجهی در دسترس بودن قند در روده بزرگ را کاهش می‌دهد.
 
در حالی که مطالعات بیشتر بر روی انسان ضروری است، یون و همکاران امیدوارند این تحقیق به افزایش آگاهی عمومی در مورد پیامدهای بالقوه مضر مصرف نوشیدنی های شیرین بر سلامت انسان کمک کند و به کاهش خطر و مرگ و میر سرطان کولورکتال در سراسر جهان کمک کند.
 
از دیگر دست اندرکاران این کار می توان به dr. سوکجین یانگ، یومی وانگ و جاستین ون ریپر با بیلور، مارکوس گونکالوز (نویسنده اصلی)، چانگیوان لو، جردن تراتنر، تراویس هارتمن، سئو کیونگ هوانگ، چارلز مورفی، روکسان موریس، سام تیلور، کوئینگ چن، استیون گراس و کیو ری همه با weill cornell medicine، chantal pauli با بیمارستان دانشگاه زوریخ، kaitlyn bosch با icahn school of medicine در کوه سینا، h carl lekaye با memorial sloan kettering cancer center، jatin roper با دانشگاه دوک و young kim با دانشگاه ملی chonnam.
 
این مطالعه توسط مؤسسه ملی بهداشت، stand up 2 cancer، مؤسسه تحقیقات و پیشگیری از سرطان تگزاس و مؤسسه ملی سرطان پشتیبانی شده است.